стратификация риска сердечно-сосудистых заболеваний

Дисфункция сосудистого эндотелия – порочный круг проблем у больных с сахарным диабетомВ соответствии с континуумом E. Braunwald  о патогенезе развития кардиоваскулярной патологии необходимо подчеркнуть роль факторов риска в ее развитии, оказывающих патологическое влияние на эндотелий сосудов, в частности, курение, гиперлипидемия, гипергликемия, артериальная гипертензия и т.д. (табл. 2). Одним из проявлений эндотелиальной дисфункции в периферических сосудах является  эректильная дисфункция.

Таблица 1. Стратификация риска сердечнососудистых осложнений у больных ЭД и тактика врача (Princeton Consensus Panel, 2005)

Патогенез развития эректильной дисфункции у больных с сахарным диабетомПатогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным: васкулогенным, нейрогенным и психогенным; в большинстве случаев эти механизмы сочетаются [16,17].Предположение о важной роли неврологических и сосудистых нарушений в генезе ЭД у больных СД основывается на данных о том, что метаболические нарушения при СД ведут к ангиопатии, обусловленной поражением эндотелия. Ангиопатия, в свою очередь, приводит к развитию ишемической нейропатии. Исследования на животных и человеке обнаруживают при СД патологические изменения в пенильных артериях,  поражение вегетативных нервных волокон, а также уменьшение количества нервных окончаний в кавернозных телах, что подтверждает обе гипотезы [1820].Проведенные клинические и экспериментальные работы демонстрируют у больных СД не только структурные изменения, но и нарушения нейрогенной и эндотелиальной релаксации участков кавернозной ткани [21, 22].Многие исследователи показали повышение чувствительности кавернозной ткани к действию NO при СД, что свидетельствует о наличии нарушений на уровне синтеза и выделения этого медиатора. Предполагается, что у больных СД могут иметь место как нарушение синтеза оксида азота, так и его повышенная инактивация в результате метаболических нарушений, в первую очередь гипергликемии и гиперлипидемии [23, 24].У больных СД отмечают также уменьшение числа нервных волокон в кавернозной ткани и снижение чувствительности [25]. Другими патофизилогическими механизмами, предположительно играющими роль в развитии ЭД у больных СД, являются нарушение функции холинергических волокон, повышение активности эндотелинов, приводящее к нарушению расслабления кавернозной гладкомышечной ткани и снижению числа рецепторов к ПГЕ1 [25].

 Эректильная дисфункция как дебют сахарного диабетаСледует отметить, что СД является фактором риска ЭД, которая в то же время может стать первым проявлением диабета [13]. Еще в 1980 году Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с ЭД без СД в анамнезе и обнаружили нарушение углеводного обмена в 7 случаях [14]. Подобные данные были получены в исследовании Sairam и соавт. (2001), в котором у 6 из 107 больных с ЭД был установлен диагноз СД [15]. Важность СД в качестве причины ЭД подчеркивает и тот факт, что исследование уровня глюкозы крови и/или концентрации гликозилированного гемоглобина в настоящее время является общепринятым при обследовании всех пациентов с ЭД [14]. Кроме того, при обследовании таких больных собирают общемедицинский и сексуальный анамнез, проводят общий осмотр, измеряют пульс на периферических сосудах, оценивают гормональный статус и уровень липидов крови.Таким образом, ЭД может являться первым признаком СД, что обусловливает необходимость исключить данное заболевание у всех пациентов с нарушением эрекции.

Сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и эректильная дисфункция. Выбор безопасной терапии

Перейдите по , распечатайте анкету и вышлите заполненный и подписанный экземпляр на адрес редакции: 04070, а/я ЂЂЂ82.

Если Вы еще не подписались на журнал «Consilium Medicum Ukraina», но хотите получать его бесплатно на домашний адрес , можете воспользоваться этим предложением.

Если Вы хотите получать выпуски журнала «Consilium Medicum Ukraina» в 2012 году, просим Вас обновить свою анкету.